COVID-19: Virus befällt vor dem Tod Organe

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COVID-19: Virus befällt vor dem Tod Organe

Bei einem schweren Verlauf von COVID-19 kann SARS-CoV-2 viele Organe befallen. Die höchste Viruslast wurde jedoch in den Lungen gefunden, wo die Viren erhebliche Schäden angerichtet hatten. Beteiligt waren eine Immunreaktion und Störungen der Blutgerinnung.

Die höchste Viruslast fanden Stefanie Deinhardt-Emmer und Mitarbeiter im Lungengewebe. Dort wurden die Viren auch mit dem Elektronenmikroskop in Fibrozyten in unmittel­barer Umgebung der Alveolen entdeckt. Die Folge waren Einblutungen, die mit für die Hyperämie und das Ödem der Lungen verantwortlich waren, die bei der Obduk­tion makroskopisch erkennbar waren. Lungenversagen und Pneumonie waren von den Klinikern als häufigste Todesursachen angegeben worden.

Die Viren waren jedoch keineswegs auf die Lungen beschränkt. Die Forscher konnten sie auch im Lymph­gewebe, im Magen-Darm-Trakt, in Schilddrüsen und Nebennieren, im Gehirn, in Herz und Blutgefäßen, in einigen Geschlechtsorganen, in Nieren und Blase sowie in Blut und Knochenmark nachweisen. In diesen Organen war laut Deinhardt-Emmer der Zusammenhang mit den Gewebeschäden allerdings nicht so klar ersichtlich wie in den Lungen. Außerdem war die Viruslast geringer.

Die Blutuntersuchungen zeigen, dass einige Entzündungsmarker erhöht und die Blut­gerinnung aktiviert war. Zu den Entzündungsmarkern gehören die Interleukine 6 und 8. Ihr Anstieg ist ein Zeichen für einen Zytokinsturm.

Bei den Patienten wurden zahlreiche Hinweise für eine abnorme Blutgerinnung gefunden, darunter Infarkte in Lunge und Milz sowie fulminante Thrombosen in der Prostata oder Blutungen im Kleinhirn. Bei einigen Patienten wurden größere Thrombembolien gefunden.

Ein weiterer häufiger Befund war der Befall der Lymphknoten, deren follikuläre Struktur bei vielen Patienten zerstört war. Bei allen Patienten wurden Virusgene im Lymphgewebe nachgewiesen. Die Betei­ligung des Herzmuskels, die Kardiologen als Ursache für den häufigen Anstieg des Herzinfarktmarkers Troponin vermuten, war bei den Jenaer Patienten dagegen weniger erheblich.

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